Prove limitate suggeriscono che l'aderenza alla MD può essere protettiva per il rischio di malattia di Parkinson. Meccanicisticamente, i polifenoli vegetali possono attivare percorsi molecolari simili alle diete di restrizione calorica, il che aiuta a spiegare le proprietà neuroprotettive della MD.
Di Hannah Gardener e Michelle R. Caunca
Le prove per i disturbi cognitivi sono abbondanti, ma c'è una carenza di letteratura per altri disturbi neurodegenerativi e per i marcatori di neurodegenerazione.
Sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire il ruolo protettivo della MD sulla neurodegenerazione, i componenti più salienti della MD e i periodi di tempo più sensibili nel corso della vita in cui la MD può esercitare i suoi effetti.
Le malattie neurodegenerative costituiscono una proporzione significativa dell'onere della salute pubblica neurologica in tutto il mondo, con le malattie di Alzheimer e di Parkinson che colpiscono prevalentemente la popolazione che invecchia.
La malattia di Alzheimer (AD) è la malattia neurodegenerativa più comune e si prevede che colpirà 13,8 milioni di persone entro il 2050, un aumento di circa tre volte rispetto alle stime di prevalenza attuali. La malattia di Parkinson (MdP) è la seconda malattia neurodegenerativa più comune e attualmente colpisce circa 315 persone su 100.000. Poiché attualmente non sono disponibili terapie curative per il trattamento delle malattie neurodegenerative, gli sforzi della ricerca si sono spostati verso l'identificazione di obiettivi per la prevenzione.
La modifica dello stile di vita e dei comportamenti sanitari, come la dieta, sono obiettivi di salute pubblica particolarmente efficaci per la prevenzione delle malattie. Data l'associazione tra salute cardiovascolare e cerebrale, i ricercatori ipotizzano che modelli dietetici cardioprotettivi consolidati, come la dieta in stile mediterraneo (MD), possano essere protettivi per le malattie neurodegenerative.
Questa recensione esamina la letteratura più attuale sull'associazione tra MD e neurodegenerazione.
Conclusioni
Sebbene gli ultimi 5 anni abbiano prodotto prove crescenti a sostegno della MD nella prevenzione del deterioramento cognitivo e della demenza, l'evidenza rimane inconcludente, con molte domande a cui rispondere. Le incongruenze nella letteratura possono essere dovute a differenze nei risultati cognitivi inclusi (declino cognitivo correlato all'età, MCI, demenza generale e AD).
Il declino cognitivo e la demenza sono esiti eziologicamente eterogenei, con origini vascolari e non vascolari, il che rende difficile l'identificazione dei fattori protettivi. Inoltre, l'aderenza alla MD è tipicamente una variabile dipendente dalla coorte e un dato individuo può ottenere un punteggio alto in una popolazione di studio e basso in un'altra popolazione in cui l'adesione oggettiva a una MD è più prevalente. Anche le differenze nelle popolazioni di studio per paese di origine, razza/etnia, sesso e fattori di rischio associati possono avere un ruolo, in quanto vi sono informazioni limitate sui modificatori dell'effetto per la relazione tra MD e cognizione.
Altri fattori che possono spiegare le incongruenze nella letteratura includono bias dovuti a confusione residua da fattori di stile di vita associati misurati e non misurati (ad es., attività fisica, sonno, isolamento sociale, depressione), errata classificazione differenziale e non differenziale della dieta basata sull'autovalutazione e follow-up limitato e dimensioni ridotte del campione con conseguente potere statistico insufficiente.
Ad alcuni studi sulla cognizione mancano anche molteplici valutazioni neuropsicologiche nel tempo, necessarie per capire come la dieta possa influenzare le traiettorie cognitive.
Stanno crescendo le prove che il periodo eziologicamente sensibile per determinare la salute cognitiva in tarda età è la mezza età, e forse anche la prima infanzia. Il comportamento alimentare in età avanzata, alcuni anni prima dell'età della diagnosi, può essere troppo tardivo per attenuare la neurodegenerazione.
L'obesità di mezza età, in particolare l'obesità addominale, ha dimostrato di essere un fattore di rischio ben consolidato per la demenza e il declino cognitivo, mentre i dati per l'obesità in età avanzata sono incoerenti e inconcludenti, sottolineando il fatto che la mezza età può essere il periodo critico durante il quale la dieta può avere un impatto sulla neurodegenerazione futura.
Le abitudini alimentari della tarda età possono essere associate agli esiti cognitivi solo nella misura in cui sono altamente correlate alle abitudini alimentari della mezza età. Idealmente, sono necessari studi futuri che misurino la dieta nella mezza età (o anche nei primi anni di vita), con ripetute valutazioni della dieta nel tempo, e seguono i partecipanti per diversi decenni fino a raggiungere l'età in cui il declino cognitivo è misurabile e viene diagnosticata la demenza. In altre parole, sono necessari studi di follow-up longitudinali a lungo termine per aiutare a identificare quando durante il corso della vita la dieta può avere il maggiore impatto sulla cognizione in età avanzata e se i miglioramenti nella dieta durante la mezza età o la tarda età hanno il potenziale per proteggere salute del cervello e ridurre al minimo la neurodegenerazione.
Queste sono le domande cruciali che devono essere risolte negli studi futuri.
