Active-Italia: (-)-metil-oleocantale, un nuovo metabolita oleocantale riduce la risposta infiammatoria e ossidativa indotta da LPS: vie di segnalazione molecolare e modulazione epigenetica degli istoni.

(-)-metil-oleocantale, un nuovo metabolita oleocantale riduce la risposta infiammatoria e ossidativa indotta da LPS: vie di segnalazione molecolare e modulazione epigenetica degli istoni.

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Le risposte antiossidanti e antinfiammatorie di (-)-metil-oleocantale (met-OLE), un nuovo metabolita dell'olio extra vergine di oliva (EVOO) oleocantale fenolico (OLE), sono state esplorate nel peritoneale murino indotto da lipopolisaccaridi (LPS) macrofagi. Sono state studiate le possibili vie di segnalazione e la modulazione epigenetica degli istoni. Met-OLE ha inibito la produzione di specie reattive intracellulari dell'ossigeno (ROS) e nitriti (NO) indotte da LPS e ha ridotto la sovraespressione degli enzimi pro-infiammatori COX-2, mPGES-1 e iNOS nei macrofagi murini. Inoltre, met-OLE è stato in grado di ridurre significativamente l'attivazione delle protein chinasi (MAPK) attivate da mitogeni p38, JNK ed ERK e ha bloccato le vie di segnalazione dell'inflammasoma canoniche e non canoniche. Al contrario, met-OLE ha sovraregolato l'espressione dell'emoossigenasi 1 (HO-1) e del fattore nucleare (derivato da eritroide 2) come 2 (Nrf-2) nelle cellule trattate. Infine, le cellule della milza pretrattate con met-OLE hanno contrastato l'induzione di LPS, prevenendo l'acetilazione di H3K18 o la demetilazione di H3K9 e H3K27. Nel complesso, questi risultati forniscono nuove intuizioni meccanicistiche sugli effetti benefici del met-OLE per quanto riguarda la regolazione della risposta immuno-infiammatoria attraverso i cambiamenti epigenetici nei marcatori dell'istone. Questa prova rivelatrice suggerisce che il metabolita metilato di OLE può contribuire in modo significativo agli effetti benefici associati al composto correlato ai secoiridoidi e al consumo abituale di EVOO.
I macrofagi sono i componenti principali del sistema immunitario innato e svolgono un ruolo fondamentale nella modulazione delle risposte infiammatorie e immunitarie. Il lipopolisaccaride batterico extracellulare (LPS) agisce come pattern molecolare associato ai patogeni ed è riconosciuto dal recettore Toll-like (TLR)-4, inducendo i macrofagi a uno stato attivato, producendo citochine e chemochine pro-infiammatorie e migliorando l'espressione di enzimi, come l'ossido nitrico sintasi inducibile (iNOS), la ciclossigenasi (COX)-2 e la prostaglandina E sintasi microsomiale (mPGES)-1, che sintetizzano l'ossido nitrico (NO) e la prostaglandina (PG)E2, rispettivamente. Inoltre, i macrofagi stimolati da LPS interrompono l'equilibrio dello stato di riduzione-ossidazione intracellulare, portando allo stress ossidativo, solitamente accompagnato da un danno mediato dalle specie reattive dell'ossigeno (ROS). Il processo di espressione genica di questi mediatori pro-infiammatori coinvolge molteplici vie di trasduzione del segnale, che sono principalmente attraverso protein chinasi attivate da mitogeni (MAPK), fattore di trascrizione nucleare-kappa B (NF-κB), janus chinasi/trasduttore di segnale e attivatore di trascrizione di trascrizione (JAK/STAT) o attivazione dell'inflammasoma. Inoltre, l'asse antiossidante del fattore nucleare (derivato dall'eritroide 2)-simile 2 (Nrf-2)/eme ossigenasi-1 (HO-1), che esercita una funzione regolativa sull'attivazione di ROS, MAPK e vie di segnalazione dell'inflammasoma, viene represso in caso di induzione dello stato dei macrofagi attivati.
Prove emergenti suggeriscono che i processi epigenetici che influenzano l'espressione genica senza causare cambiamenti nella sequenza nucleotidica si verificano dopo l'esposizione a stimoli esterni e possono contribuire alla fisiopatologia dei processi infiammatori. In particolare, la metilazione dell'istone H3 alla lisina 9 (H3K9), uno dei marcatori epigenetici più conservati, è correlata al silenziamento genico e alla modulazione della differenziazione delle cellule immunitarie e delle risposte immunitarie e, quindi, influenza l'esito dell'infiammazione. […]

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Montoya T, Alarcón-de-la-Lastra C, Castejón ML, Ortega-Vidal J, Altarejos J, Sánchez-Hidalgo M.

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